Специалисты Высшей Медицинской Школы (ВМШ), Ганновер, Германия, пришли к выводу, что патологическое увеличение сердечной мышцы (СМ) можно приостановить, блокируя производство белка CTR9. Специальное научное издание Circulation Research опубликовало ход и итоги исследований, которыми руководил профессор Йорга Хайнеке и где были произведены опыты на мышах и на клеточных культурах сердца.
Сердечная недостаточность или полный спад сердечной деятельности может быть следствием патологического увеличения сердца, которое зачастую развивается, например, при хронической гипертонии. Профессор Йорг Хайнеке объяснил: «Патологически увеличенная СМ в 20 раз больше содержит CTR9, чем здоровая». В ходе исследований специалисты установили, что CTR9 производится из клеточного материала кровяных сердечных сосудов и провоцирует патологический рост клеточных тканей сердца. Если в кровеносных сосудах данного белка нет, то рост сердец таких мышей замедляется, и образуется меньше соединительных тканей. СМ у них хорошо работают, мышки нормально развиваются. У мышей, в крови которых нормы CTR9 увеличены, СМ чрезмерно увеличиваются, развивается патологии сердца. Профессор Хайнеке рассказывает: «Блокирование производства белка CTRP9, особенно в сочетании с терапией антителами, может быть достаточно эффективным средством борьбы с хронической сердечной недостаточностью». Группа специалистов смогла выяснить этот механизм: CTR9 воздействует на так называемый сигнальный путь в клеточной массе сердца, задействуя сигнальные протеины ERK5 и GATA4. Разработка новых методов лечения в Германии болезней сердца находится на государственном контроле. Врачи Германии приглашают пациентов со всего мира.